C’est l’histoire de neuf adultes jeunes attaqués simultanément par un essaim d’abeilles, probablement composé de milliers d’insectes. Une situation exceptionnelle, non seulement par sa violence, mais aussi parce qu’elle expose, au même moment, plusieurs adultes à une envenimation massive.
Les faits se déroulent en Israël. Ces hommes sont piqués sur les zones découvertes – mains, cuir chevelu, visage, bouche, nez, oreilles, paupières, cou et partie du thorax – avec, selon les cas, plusieurs dizaines à plusieurs centaines de piqûres.
Le délai entre l’attaque et l’arrivée aux urgences du Sheba Medical Center (Tel Hashomer) est estimé entre 30 et 60 minutes. Les patients sont déshabillés, minutieusement examinés, et tous les dards visibles sont retirés.
Cette série de cas se distingue nettement de la littérature existante, jusqu’ici dominée par des observations isolées d’envenimation massive. Ici, plusieurs jeunes adultes, sans comorbidités majeures connues, ont été exposés au même essaim, dans des conditions similaires, puis pris en charge dans le même service.
Les résultats ont été publiés en février 2026 dans The Israel Medical Association Journal (IMAJ). Selon Haim Mayan, Ronen Loebstein et leurs collègues toxicologues, internistes et urgentistes, ils constituent le premier rapport décrivant l’évolution clinique simultanée de plusieurs victimes d’une envenimation massive aux piqûres d’abeilles.
D’emblée, le tableau clinique paraît relativement homogène. Tous les patients présentent une tension artérielle stable et sept d’entre eux ne montrent aucun signe de détresse respiratoire. Le traitement initial comprend une perfusion de soluté, associée à une corticothérapie intraveineuse. Deux patients en difficulté respiratoire bénéficient d’une endoscopie du larynx : l’examen est normal chez l’un, tandis que l’autre présente un œdème laryngé, rapidement résolutif sous traitement.
Rien, à ce stade, ne distingue réellement ces patients les uns des autres. Pourtant, dans les heures qui suivent, leurs trajectoires commencent à diverger.
Les examens biologiques révèlent chez la grande majorité des patients une élévation de la créatine phosphokinase (CPK), signe d’une rhabdomyolyse, c’est-à-dire d’une destruction du tissu musculaire squelettique. Les valeurs initiales s’échelonnent de quelques centaines à plus de 4 000 UI/L.
La dégradation des fibres musculaires entraîne la libération dans le sang de différents composants intracellulaires, dont la CPK, la myoglobine et des électrolytes. En situation normale, ces substances sont éliminées par le rein. Mais en cas de libération massive, la myoglobine peut saturer les capacités d’élimination et léser les tubules rénaux, entraînant une insuffisance rénale aiguë.
Chez la plupart des patients, la rhabdomyolyse reste modérée, sans conséquence clinique notable. L’évolution est simple sous traitement associant hydratation, corticoïdes et antihistaminiques. La majorité des patients quitte l’hôpital après 48 heures, avec un traitement oral poursuivi quelques jours et un suivi d’au moins deux semaines.
Deux patients plus sévèrement atteints
En revanche, chez deux patients (A et B), une insuffisance rénale aiguë apparaît. Et chez celui qui a reçu le plus grand nombre de piqûres, le tableau devient franchement sévère.
Le patient A est celui chez qui le plus grand nombre de dards est retiré, avec plus de 300 piqûres confirmées. Les lésions siègent principalement sur le tronc, mais aussi sur le visage et le cou. Une abrasion cornéenne est également observée, liée à un dard ayant traversé la paupière.
Dès l’admission, il présente une rhabdomyolyse importante (avec un taux de CPK à 4 310 UI/L), une élévation de la créatinine et des troubles électrolytiques marqués, notamment une hypokaliémie sévère (concentration trop faible de potassium dans le sang) et une hypophosphatémie (baisse de la concentration sérique en phosphate).
Dans les heures qui suivent, les anomalies biologiques s’aggravent nettement. Les CPK dépassent 40 000 UI/L, traduisant une rhabdomyolyse massive. La troponine s’élève parallèlement, atteignant 4 000 ng/L. En l’absence de signe de souffrance myocardique, cette élévation est attribuée à la destruction musculaire plutôt qu’à une atteinte cardiaque.
Sur le plan clinique, une hypertension sévère apparaît, avec des chiffres dépassant 220/120 mmHg, justifiant une prise en charge en soins intensifs. Le patient reçoit une hydratation intraveineuse intensive et du bicarbonate pour alcaliniser les urines, avec une amélioration progressive des paramètres biologiques. Il quitte l’hôpital après six jours, en bon état clinique.
Le patient B développe également une insuffisance rénale aiguë, avec œdèmes et oligurie (faible émission d’urine), compatible avec une nécrose tubulaire aiguë. Sa créatinine s’élève avant de décroître après administration d’un diurétique et reprise d’une diurèse abondante. Il sort lui aussi après six jours, avec une fonction rénale nettement améliorée.
Un suivi à neuf mois ne met en évidence aucune séquelle chez ces deux patients, les valeurs de créatinine et de CPK étant revenues à des valeurs normales.
À l’autre extrémité du spectre, les sept autres patients, pourtant exposés au même essaim dans des conditions comparables, présentent des formes beaucoup plus modérées. Leur prise en charge a reposé sur une hydratation intraveineuse, associée à des corticoïdes et des antihistaminiques. Leur hospitalisation n’a pas excédé deux jours.
L’intérêt majeur de cette publication tient au fait qu’il a été possible de comparer des évolutions cliniques différentes dans un contexte quasi identique. Ce contraste met en évidence un déterminant essentiel : la quantité de venin inoculée.
Un venin toxique, pas seulement potentiellement allergisant
Chaque piqûre délivre une faible quantité de venin, de l’ordre de 50 à 140 microgrammes. Le principal composant, la mélittine, représente environ 50 % du poids du venin. Elle facilite l’action d’autres composants, notamment la phospholipase A2 (environ 11 %), principal allergène.
La phospholipase A2 détruit les cellules en fragmentant les phospholipides, qui sont le principal constituant de leur membrane.
La hyaluronidase (1 – 2 %), qui est un autre allergène majeur, agit aussi comme un facteur de diffusion du venin en dégradant l’acide hyaluronique, un polysaccharide présent dans le liquide interstitiel du tissu conjonctif. Une autre protéine (mast cell degranulating peptide, environ 2 %) provoque la libération d’histamine contenue dans des cellules immunitaires (mastocytes).
Le venin contient également de l’apamine (environ 3 %), une neurotoxine, de l’histamine (0,7 – 1,6 %), ainsi que des enzymes, comme la phosphotase acide (ou Api m3). Il a été montré que certains composants du venin d’abeille exercent également un effet anticoagulant in vitro.
Dans un cas d’envenimation sévère, on a constaté que des composants du venin sont restés détectables dans le sang pendant plus de 50 heures après l’attaque.
Lors d’attaques massives, la quantité totale de venin injectée peut entraîner une toxicité générale potentiellement mortelle, même chez des personnes non allergiques. Entre 2011 et 2021, 788 décès liés à des piqûres de frelons, de guêpes et d’abeilles ont été recensés aux États-Unis, le plus souvent en raison de réactions allergiques graves (choc anaphylactique), impliquant des anticorps IgE, chez des personnes déjà sensibilisées.
La dose létale du venin d’abeille est estimée autour de 2,8 à 3,5 mg/kg, soit environ 19 piqûres par kg de poids corporel, ce qui représente 1 000 à 1 500 piqûres chez un adulte.
Complications cliniques de l’envenimation
Un autre point important est le décalage entre l’état clinique initial et l’évolution secondaire. Les premiers symptômes sont souvent peu spécifiques (fatigue, étourdissements, nausées, vomissements) et les complications systémiques peuvent survenir à distance, entre 2 et 6 jours après l’attaque.
On peut alors observer une hémolyse (destruction de globules rouges), une rhabdomyolyse avec des taux de CPK atteignant un pic en 24 heures, une insuffisance rénale aiguë par rhabdomyolyse et toxicité directe sur le rein (nécrose tubulaire aiguë), une hépatite par atteinte aiguë du foie, une poussée hypertensive, des troubles neurologiques (notamment, accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique).
Le système cardiovasculaire est aussi particulièrement vulnérable : des événements ischémiques, notamment des infarctus du myocarde et des syndromes de Kounis (formes de syndrome coronarien aigu déclenchées par une réaction allergique), sont des complications fréquentes.
Des hémorragies peuvent survenir dans différents organes après une piqûre d’abeille : au niveau du tube digestif, du système nerveux ou des poumons.
Des décès ont été rapportés entre 16 heures et 12 jours après une envenimation massive, le plus souvent par insuffisance rénale ou arrêt cardiaque.
Dans cette série israélienne, l’évolution globale a été relativement favorable, sans décès, ce que les auteurs attribuent en partie au fait que le même essaim a « réparti » ses piqûres sur plusieurs personnes. Là où un cas isolé peut concentrer une charge massive de venin sur un seul individu, la dispersion des piqûres sur neuf victimes a probablement limité, pour chacun, la quantité totale de venin injectée. Le patient A, qui a reçu le plus grand nombre de piqûres, est aussi celui qui présente la rhabdomyolyse la plus sévère et l’atteinte rénale la plus marquée.
Prise en charge et perspectives
La prise en charge d’une envenimation massive reste essentiellement symptomatique : retrait rapide des dards, hydratation vigoureuse et diurèse forcée, qui consiste à entretenir un débit urinaire élevé, en cas de rhabdomyolyse.
Plusieurs publications ont rapporté l’utilisation avec succès d’échanges plasmatiques (plasmaphérèse) pour traiter des cas d’envenimation massive compliqués d’atteinte multiviscérale. La plasmaphérèse serait d’autant plus utile qu’elle est commencée tôt, même si les preuves solides manquent. Son intérêt potentiel serait d’éliminer rapidement du sang une grande quantité de venin circulant, ainsi que des produits de dégradation cellulaire et des médiateurs de l’inflammation. Pour le patient A, l’équipe israélienne a discuté cette option mais y a renoncé, jugeant le tableau moins sévère que dans les cas extrêmes décrits dans la littérature.
Parallèlement, des recherches sont en cours pour développer un sérum antivenimeux ciblant spécifiquement deux composants du venin d’abeille, la mélittine et la phospholipase A2.
Cette série de cas rappelle que l’envenimation massive par piqûres d’abeilles, bien que rare, peut entraîner des complications graves même chez des sujets jeunes non allergiques. En revanche, lorsque la charge en venin reste relativement limitée, l’évolution est le plus souvent favorable sous simple traitement de soutien vigilant. Cette publication souligne surtout l’intérêt, dès l’admission, d’estimer aussi précisément que possible le nombre de piqûres afin d’identifier rapidement les patients à haut risque de rhabdomyolyse sévère et d’atteinte rénale, pour lesquels une intensification précoce de la prise en charge – voire, dans des formes plus graves que celles présentées ici, une plasmaphérèse – peut être discutée.
Autres cas spectaculaires d’envenimation chez l’adulte
D’autres observations, publiées respectivement en 1998 et 2004, plus spectaculaires encore, illustrent ce qui peut survenir lorsque la charge en venin est beaucoup plus élevée, avec des conséquences pouvant se prolonger pendant plusieurs semaines. Ainsi, un patient brésilien piqué à plus de 500 reprises par des abeilles africanisées a développé une insuffisance rénale isolée, sans atteinte d’autres organes. Une dialyse péritonéale continue a été nécessaire pendant plus de trois semaines. La fonction rénale ne s’est normalisée qu’au bout de 71 jours.
Un autre cas, particulièrement marquant, concerne un alpiniste mexicain explorant une grotte dans l’État de San Luis Potosí. Piqué plus de 2 000 fois sur le visage, le tronc et les extrémités, il a présenté un choc anaphylactique associé à une insuffisance rénale et hépatique. Malgré la gravité initiale, l’évolution a été favorable après une prise en charge intensive, sans séquelles à distance.
Qu’il s’agisse de ces cas extrêmes ou de la série israélienne, une même leçon se dégage : en cas d’attaque massive par des abeilles, compter les piqûres, c’est déjà commencer à évaluer le pronostic et anticiper la prise en charge.
Pour en savoir plus :
Givon A, Tal-Ben Ishay R, Naveh L, et al. Massive Honeybee Envenomation : A Case Series of Simultaneous Multiple Casualties. Isr Med Assoc J. 2026 Feb ; 28 (2) : 99-103. PMID : 41736602
Cavalcante JS, Riciopo PM, Pereira AFM, et al. Clinical complications in envenoming by Apis honeybee stings : insights into mechanisms, diagnosis, and pharmacological interventions. Front Immunol. 2024 Sep 18 ; 15 : 1437413. doi : 10.3389/fimmu.2024.1437413
Osman UMA, Turfan S, Mohamud MFY. Multi-Organ Dysfunction Due to Envenoming Syndrome Following a Massive Bee Attack : A Fatal Case Study and Comprehensive Literature Review. Int Med Case Rep J. 2024 Apr 17 ; 17 : 353-357. doi : 10.2147/IMCRJ.S456777
Fofana AS, Samaké M, Sy S, et al. Le venin d’abeille : une cause inhabituelle d’insuffisance rénale aiguë. Nephrol Ther. 2023 Apr 26 ; 19 (2) : 139-144. doi : 10.1684/ndt.2023.19
Veena V, Mehta H, Dhingra P, Ballani A. Multiple Bee Stings and Acute Kidney Injury : A Case Report. Cureus. 2024 Aug 9 ; 16 (8) : e66488. doi : 10.7759/cureus.66488
Bridi RA, Balbi AL, Neves PM, Ponce D. Acute kidney injury after massive attack of Africanised bees. BMJ Case Rep. 2014 Mar 11 ; 2014 : bcr2013201381. doi : 10.1136/bcr-2013-201381
Gabriel DP, Rodrigues AG Jr, Barsante RC, et al. Severe acute renal failure after massive attack of Africanized bees. Nephrol Dial Transplant. 2004 Oct ; 19 (10) : 2680. doi : 10.1093/ndt/gfh440
Díaz-Sánchez CL, Lifshitz-Guinzberg A, Ignacio-Ibarra G, et al. Survival After Massive (>2000) Africanized Honeybee Stings. Arch Intern Med. 1998 Apr 27 ; 158 (8) : 925-7. PMID : 9570180
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